Развитие мышечной ткани представляет собой сложный биологический процесс, за который отвечают многочисленные участки генома. Как пояснил генетик Резник, невозможно выделить какой-то один конкретный ген, способный единолично определять рост мышечной массы, так как каждый элемент генома вносит свой уникальный вклад в этот механизм.
В современной науке фокус внимания исследователей сосредоточен на генах, которые регулируют реакцию мышц на старение и физические упражнения. В частности, изучается ген C18ORF25. По словам специалиста, сам процесс тренировки не запускает активацию гена C18ORF25 напрямую. Вместо этого происходит воздействие на уже имеющийся белок, который этот ген кодирует. В ответ на нагрузку к данному белку прикрепляется специфическая молекулярная метка. В ходе научных изысканий ученые зафиксировали 5 486 подобных меток, меняющихся под влиянием упражнений, однако ген C18ORF25 остается лишь одной из многих составляющих этой сложной системы.
Эксперименты, проведенные на мышах, выявили, что отсутствие C18ORF25 приводит к снижению силы животных. Тем не менее, эксперт предостерегает от поспешных выводов: наличие этой связи не гарантирует, что стимуляция гена позволит нарастить мышцы, избегая физических занятий.
Параллельно ученые исследуют ген DEAF1, чья активность напрямую связана с возрастными процессами в мышечной ткани. Резник отметил, что повышение активности этого гена в процессе старения препятствует обновлению белков в клетках. В результате в тканях накапливаются дефектные белки, что ускоряет процесс деградации мышц. Физические упражнения, в свою очередь, способны подавлять активность DEAF1. Исходя из этого, перспективные терапевтические методы должны быть направлены на снижение уровня DEAF1, а не на его активацию.
Теоретически подобный эффект можно попытаться достичь с помощью фармакологии. Однако на данный момент такие методы тестировались только на мышах и мушках. Резник подчеркнул, что избыток или дефицит активности DEAF1 может нанести вред мышцам, поэтому безопасные способы регуляции еще предстоит найти. Кроме того, при создании препаратов крайне важно учитывать, что ген DEAF1 играет важную роль в функционировании мозга, и его блокировка может вызвать побочные эффекты.
По прогнозам генетика, появление лекарства, воздействующего на DEAF1, — задача крайне отдаленного будущего. Разработка подобного препарата может занять не менее 15—20 лет.
Ранее директор Института фармации и медицинской химии Пироговского Университета Вадим Негребецкий высказывал опасения, что создание «зеркальной» бактерии несет потенциальную угрозу для планеты.
